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Des chercheurs australiens font une percée dans la maladie de Parkinson

Des chercheurs australiens ont résolu un mystère médical qui pourrait conduire à de meilleurs traitements pour les personnes souffrant de la maladie de Parkinson.

Des chercheurs australiens ont percé un mystère vieux de dix ans dans la lutte contre la maladie de Parkinson, qui pourrait permettre de créer des traitements radicalement meilleurs.

Plus de 80 000 Australiens sont atteints de la maladie de Parkinson. Cependant, il n’existe aucun moyen de ralentir ou d’arrêter la progression de la maladie, les médecins ne pouvant que traiter et atténuer les symptômes.

Fruit de huit années de travail, une étude menée par des chercheurs de l’Institut de recherche médicale Walter et Eliza Hall (WEHI) fournit le premier plan détaillé permettant de mettre au point de meilleurs traitements et d’arrêter potentiellement la maladie.

La percée consiste à expliquer comment une protéine problématique prive les cellules cérébrales d’énergie, ce qui entraîne leur dysfonctionnement et provoque finalement la maladie de Parkinson.

Dirigée par Zhong Yan Gan, étudiant en doctorat, et le professeur David Komander, l’équipe multidisciplinaire a utilisé la microscopie cryo-électronique (cryo-EM) de pointe pour visualiser la protéine, appelée PINK1.

« Ce que nous avons pu faire, c’est prendre une série d’instantanés de la protéine et les assembler pour créer un film en direct qui révèle l’ensemble du processus d’activation de la PINK1 », a déclaré M. Gan.

PINK1 protège normalement les cellules en marquant les mitochondries endommagées – la centrale énergétique de la cellule – pour qu’elles soient détruites et recyclées. Lorsque PINK1 ou d’autres composants de la voie sont défectueux, la cellule est privée d’énergie en empêchant le remplacement des mitochondries endommagées par des mitochondries saines.

On pense que les dysfonctionnements de PINK1, ou d’autres parties de la voie qui contrôle la réparation des mitochondries, sont particulièrement importants pour les jeunes qui développent la maladie de Parkinson à l’âge de 20, 30 et 40 ans en raison de mutations héréditaires de la protéine.

« Les sociétés biotechnologiques et pharmaceutiques s’intéressent déjà à cette protéine et à cette voie en tant que cible thérapeutique pour la maladie de Parkinson, mais elles volent un peu à l’aveuglette », a déclaré le professeur Komander.

« Je pense qu’ils seront très enthousiastes à l’idée de voir ces nouvelles informations structurelles incroyables que notre équipe a été capable de produire en utilisant la cryo-EM. Je suis vraiment fier de ce travail et de ce à quoi il peut mener. »

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